L’évolution du TDAH et le développement du glutamate cérébral

Savoir si le TDAH passe ou non est l’une des questions que posent le plus les familles et les jeunes avec un TDAH. Chez certains enfants, les symptômes s’atténuent nettement à l’adolescence, chez d’autres ils se prolongent à l’âge adulte. Cette différence a-t-elle un équivalent dans le cerveau ? Une étude récente a regardé cette question à travers une substance chimique appelée glutamate.

Dans cet article, je raconte ce que j’ai appris du résumé de cette étude. Je n’ai entre les mains que le résumé de l’article. Je n’ai pas lu le texte complet, donc je n’écrirai pas comme si je connaissais un détail qui n’est pas dans le résumé. Chaque phrase qui va au-delà du résumé, je l’ai signalée comme « connaissance générale » ou comme « ma lecture ».

D’où vient l’étude

L’article s’intitule « Developmental trajectories of glutamate and the variable clinical course of ADHD in youth », c’est-à-dire les trajectoires développementales du glutamate et l’évolution clinique variable du TDAH chez les jeunes. Les auteurs sont Marine Bouyssi-Kobar, Yan Zhang, Luke Norman, Saadia Choudhury, Wendy Sharp, Gustavo Sudre, Tonya White et Philip Shaw. Il a été publié en 2026 dans le volume 16 de la revue Translational Psychiatry.

La ligne de droits d’auteur indique « 2026 This is a U.S. Government work and not under copyright protection in the US; foreign copyright protection may apply », et l’article est en libre accès sous la licence Creative Commons Attribution 4.0 (CC BY 4.0). Autrement dit, les auteurs sont des employés du gouvernement des États-Unis et il n’y a pas de protection par le droit d’auteur aux États-Unis, il peut y en avoir dans d’autres pays. Le résumé ne dit pas séparément à quelle institution les auteurs sont rattachés, et je n’ajouterai rien au-delà de la ligne de droits d’auteur.

Les nombres de participants sont clairs dans le résumé. Il y a 161 participants au total, et 241 spectres (c’est-à-dire des mesures de glutamate) ont été recueillis chez eux. Les participants sont répartis en trois groupes : 69 personnes avec un TDAH persistant, 20 dont le TDAH est passé (en rémission) et 72 qui n’ont jamais eu de TDAH. La connexion cérébrale a été examinée à part, à partir de 141 examens d’IRM fonctionnelle recueillis chez 104 participants. Le titre dit que l’étude a été menée avec des jeunes, mais le résumé ne donne ni la tranche d’âge, ni le critère utilisé pour considérer le TDAH comme « persistant » ou « passé », ni le pays des participants.

Cet article est un résumé de l’article publié en libre accès dans la revue Translational Psychiatry. L’article a été publié sous la licence Creative Commons Attribution 4.0 (CC BY 4.0). Les résultats appartiennent aux auteurs de l’article, la présentation et l’évaluation qui figurent ici sont de moi.

Glutamate et évolution du TDAH : quelle est la question

Le résumé part de preuves récentes selon lesquelles le glutamate, le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau, joue un rôle important dans le TDAH. Un neurotransmetteur est un messager chimique par lequel les cellules nerveuses se transmettent des messages. Le glutamate est le principal messager qui, dans ces messages, travaille dans le sens de « déclenche ».

La question des auteurs est la suivante : le glutamate joue-t-il aussi un rôle dans le fait que le TDAH ne suit pas la même évolution chez tout le monde ? Selon les propres mots du résumé, certains enfants « se libèrent » du TDAH avec l’adolescence, tandis que chez d’autres les symptômes se poursuivent à l’âge adulte. Des travaux antérieurs désigneraient les différences structurelles et fonctionnelles du cortex préfrontal médian comme la clé de cette séparation. Cette étude regarde si le changement développemental du glutamate dans la même région y contribue aussi.

Le cortex préfrontal médian est, en connaissance générale, une région du cerveau antérieur située derrière le front, sur la ligne médiane où les deux hémisphères se font face. On l’associe à des tâches comme la planification, l’auto-surveillance et la réflexion sur soi. Cette explication ne vient pas du résumé, mais de la connaissance générale.

Méthode : deux termes

L’étude repose sur deux choses, et ce sont deux termes qui figurent dans le résumé.

La spectroscopie par résonance magnétique (SRM). En connaissance générale, une méthode dans laquelle l’appareil d’IRM sert, au lieu de produire une image, à mesurer la quantité de substances chimiques dans une région choisie du cerveau. Un examen d’IRM ordinaire montre à quoi ressemble le cerveau, la spectroscopie dit combien il y a d’une substance à cet endroit. Le résumé rapporte qu’une séquence de SRM « spécifique du glutamate » a été utilisée et que la puissance de l’appareil était de 3 teslas.

Les modèles mixtes linéaires. Une méthode statistique qui tient compte du fait que, lorsqu’on prend plusieurs mesures chez la même personne, ces mesures ne sont pas indépendantes les unes des autres. Grâce à elle, on peut estimer le changement avec l’âge en tenant compte aussi du niveau de départ propre à chaque personne. Cette explication relève de la connaissance statistique générale.

Ce qui a été trouvé

La principale conclusion du résumé est la suivante : avec les modèles mixtes linéaires, on a vu que dans le groupe TDAH persistant, le glutamate préfrontal médian augmentait avec l’âge. Chez les personnes dont le TDAH est passé et chez les témoins qui n’ont jamais eu de TDAH, il est rapporté qu’il diminuait avec l’âge. Les auteurs disent que l’augmentation dans le groupe TDAH persistant diffère de façon statistiquement significative de la diminution dans les deux autres groupes. Le résumé ne donne ni la valeur p ni la taille de l’effet, donc je ne peux pas dire quelle est l’ampleur de la différence. « Significatif » indique une différence qu’on ne s’attend pas à voir expliquée par le hasard, non qu’elle soit grande ou importante.

La deuxième conclusion concerne la connexion cérébrale. Les auteurs rapportent que le changement des taux de glutamate dans le cerveau antérieur est lié à des changements de la connectivité intrinsèque entre le réseau du mode par défaut (default mode network) et des régions cérébrales profondes (sous-corticales). La connectivité intrinsèque est le nom donné à la mesure dans laquelle différentes régions du cerveau travaillent en même temps quand la personne se repose sans faire de tâche précise. Le réseau du mode par défaut est, comme le dit le résumé, un réseau qui comprend aussi le cerveau antérieur médian. En connaissance générale, ce réseau est plutôt actif quand la personne n’est pas concentrée sur une tâche extérieure, par exemple quand l’esprit vagabonde.

La phrase de clôture du résumé est prudente : les résultats « pourraient » indiquer que, chez les jeunes avec un TDAH persistant, la maturation du glutamate dans le cortex préfrontal médian suit une évolution différente. Autrement dit, les auteurs présentent cela non comme une conclusion, mais comme une possibilité.

Ce que cette conclusion signifie pour moi

Si tu es un adulte avec un TDAH ou si ton enfant a un TDAH, cette étude n’a pas de conseil pour ta vie quotidienne. Le résumé ne parle ni d’intervention, ni de médicament, ni de changement de mode de vie. L’étude entrouvre une porte biologique sur la question « pourquoi cela passe chez certains et pas chez d’autres ». Et elle le fait encore au niveau de l’hypothèse.

Pour la question le TDAH passe-t-il elle-même, cette étude n’est pas une réponse, mais elle donne un indice sur la raison pour laquelle cette question est si compliquée : les jeunes avec un TDAH ne semblent pas tous avancer sur la même trajectoire développementale, et il peut y avoir des trajectoires qui se séparent même au niveau du cerveau. Ce « semblent » est ma lecture. Le résumé rapporte la séparation des trajectoires développementales au niveau des moyennes de groupe.

Pour un jeune en pleine adolescence ou sa famille, j’ai expliqué dans l’article le TDAH à l’adolescence pourquoi cette période demande une attention à part. En regardant ensemble les articles sur les symptômes du TDAH chez l’enfant et sur les symptômes du TDAH chez l’adulte, on comprend mieux comment le même diagnostic se présente différemment selon l’âge. Pour un tableau plus large de l’origine du TDAH, il y a l’article les causes du TDAH.

Une mesure cérébrale ne définit pas une personne

Ce sera l’endroit de cette étude le plus facile à mal lire, alors je l’écris de façon concrète.

La conclusion est une moyenne de groupe. Chez les 69 personnes avec un TDAH persistant, le glutamate du cerveau antérieur monte en moyenne avec l’âge, tandis que la moyenne des deux autres groupes baisse. Cela ne veut pas dire que, pour chaque personne avec un TDAH persistant prise une à une, le glutamate monte, ni que pour chaque personne en rémission il baisse. Qu’il y ait une différence moyenne entre des groupes ne montre pas qu’il n’y a pas de chevauchement entre les individus. Le résumé ne donne pas la distribution des valeurs individuelles, donc je ne sais pas quelle est l’ampleur du chevauchement.

Cette mesure n’est donc pas un outil de diagnostic. Il n’y a pas un seul mot dans le résumé laissant entendre qu’elle puisse servir à poser un diagnostic de TDAH chez un enfant ou à prédire si son TDAH passera. Le diagnostic repose toujours sur l’entretien clinique et sur l’effet des symptômes dans la vie. Ce n’est pas non plus mon interprétation, c’est la connaissance générale de la méthode établie du diagnostic.

Il y a aussi la question du sens. L’étude du résumé ne montre pas que le glutamate détermine l’évolution du TDAH. Peut-être cette différence est-elle la cause de l’évolution, peut-être en est-elle le résultat, peut-être les deux ont-ils une source commune. Il faut lire cela comme une association.

Ce qu’elle ne dit pas

Je vais énumérer un à un les limites qui ressortent du résumé. L’étude ne donne pas dans le résumé quels symptômes de TDAH sont liés à quel taux de glutamate. Elle ne parle pas du tout de la prise de médicament, de l’historique de traitement ou de l’effet du médicament sur le glutamate, donc je ne sais pas si le médicament a un rôle dans ce tableau.

L’ampleur de la différence ne ressort pas non plus du résumé, comme je l’ai dit plus haut. Les nombres de participants ne sont pas équilibrés non plus : 69 TDAH persistants contre 20 personnes dont le TDAH est passé. Un groupe de vingt personnes signifie que les résultats de ce groupe peuvent être plus incertains. C’est une lecture que j’ai faite en regardant les chiffres, ce n’est pas quelque chose que disent les auteurs.

La mesure du cerveau a été prise dans une seule région. Le résumé n’examine que le cortex préfrontal médian, il ne dit pas ce qui se passe dans le reste du cerveau ni s’il y a un changement semblable dans d’autres régions.

De plus, c’est une seule étude. Je ne peux pas savoir à partir du résumé si elle a été reproduite dans d’autres groupes, avec d’autres appareils. Garder cette conclusion comme « un premier signe intéressant » et non comme « prouvé » est, à mon avis, la bonne façon de faire.

Ce que j’en retiens

J’ai aimé ce résumé, parce qu’il aborde la question « est-ce que ça passe » du TDAH par la biologie, sans exagérer. Il admet dès le départ que le TDAH évolue différemment d’une personne à l’autre et cherche cette différence dans la trajectoire développementale d’une seule substance chimique. La prudence dans les phrases des auteurs (« pourrait indiquer ») m’inspire aussi confiance.

Voici ce qui en ressort pour moi : entre les personnes dont le TDAH passe avec l’âge et celles chez qui il ne passe pas, il peut y avoir une différence au niveau du cerveau qui n’est pas encore pleinement comprise. Cette différence n’est la faute, le défaut ou la question de volonté de personne. Si quelqu’un avec un TDAH persistant se juge en se demandant « pourquoi ça ne m’est pas passé », ce genre d’étude rappelle au moins que la question tient peut-être davantage à une évolution biologique qu’à un échec personnel.

Mais il est trop tôt pour placer le glutamate, comme mesure, au centre de cette histoire. Nous avons un résumé et une moyenne. À mon avis, le plus juste est de lire cette étude comme un pas qui ne dit rien à la vie quotidienne, mais qui montre comment la science commence à fouiller l’évolution du TDAH.