Bactéries intestinales du nourrisson et risque de TDAH

Les bactéries qui vivent dans l’intestin d’un bébé pendant la toute première semaine de sa vie peuvent-elles avoir un rapport avec un diagnostic de TDAH dix ans plus tard ? Un article tout juste publié répond à cette question par « une association a été observée ». Je dis d’emblée que la réponse n’est pas « oui, cette bactérie provoque le TDAH ». Il y a une association, on n’en connaît pas la cause, et on n’en tire aucune liste de choses à faire.

Je voudrais que tu lises cet article de la même façon : comme une observation scientifique intéressante, comme quelque chose qui ne met de poids sur les épaules de personne.

D’où vient l’étude, qui l’a menée

Cet article est un résumé en turc de l’étude parue en accès libre dans la revue Molecular Psychiatry. L’étude est publiée sous licence Creative Commons Attribution 4.0 (CC BY 4.0). Les résultats appartiennent aux auteurs de l’étude ; la présentation et l’évaluation qui suivent m’appartiennent.

Le premier auteur est Michael Widdowson, le dernier Jakob Stokholm. L’étude compte vingt-deux auteurs, parmi lesquels Shiraz Shah, Jonathan Thorsen, Casper Sahl Poulsen, Bo Chawes, Klaus Bønnelykke, Thomas Werge et Bjørn Ebdrup. Elle est parue en juin 2026, dans le numéro 6 du volume 31 de la revue, pages 3544-3557. Je peux traduire son titre ainsi : chez le nouveau-né, Bifidobacterium dans l’intestin est associée au taux d’acide indole-3-lactique dans le sang et au risque de TDAH à 10 ans.

Une précision : je n’ai pas préparé cet article à partir du texte complet de l’étude, mais à partir du résumé écrit par les auteurs. Tout ce que j’écris ici comme résultat vient de ce résumé. Quand le résumé ne dit pas quelque chose, je dirai « le résumé ne le dit pas », et je séparerai les connaissances générales en les présentant comme telles.

Le type d’étude est, selon les mots du résumé, une cohorte de naissance. Une cohorte, c’est un même groupe de personnes que l’on suit dans le temps. La cohorte utilisée ici s’appelle COPSAC2010. Le résumé la décrit comme « finement phénotypée » : on a recueilli un grand nombre de mesures détaillées sur les enfants. Le résumé ne dit ni combien d’enfants il y avait ni de quel pays ils venaient. Comme connaissance générale, je sais que COPSAC est un groupe de recherche basé à Copenhague, et les noms des auteurs vont dans ce sens, mais ce n’est pas écrit dans le résumé. Le résumé donne l’âge à deux endroits : la flore intestinale vient d’un échantillon prélevé quand le bébé avait une semaine, et le TDAH a été évalué à 10 ans.

Quelle question l’étude posait

Le résumé pose son point de départ en deux phrases. Il dit que le microbiote intestinal, c’est-à-dire la communauté de micro-organismes qui vivent dans l’intestin, est lié à la santé du cerveau. Il dit aussi que des données expérimentales soutiennent l’idée que les substances produites par les microbes peuvent agir sur le système nerveux, et que des modifications de la flore intestinale ont été rattachées au mécanisme de certains troubles neuropsychiatriques.

Du côté du TDAH, selon les auteurs, la plupart des recherches sont transversales, c’est-à-dire qu’elles regardent à un seul moment, et que la période néonatale a rarement été examinée. C’est à mon avis une critique justifiée. Si tu regardes la flore intestinale d’un adulte ou d’un enfant qui a un TDAH et que tu trouves une différence, tu ne peux pas distinguer si cette différence est une cause ou une conséquence. Mesurer dans les premiers jours de la vie et regarder le résultat des années plus tard réduit une partie de ce problème. Mais ne le supprime pas, je l’expliquerai plus bas.

La question des auteurs est la suivante : le moment de la première installation des bactéries et de certaines bactéries en particulier, ainsi que les produits qu’elles fabriquent, pourraient-ils influencer le risque d’avoir un TDAH plus tard ?

Ce qui a été trouvé

Il y a trois résultats, et tous les trois tiennent en quelques phrases dans le résumé.

Le premier : quand le taux de Bifidobacterium dans le microbiote intestinal du bébé à une semaine est plus élevé, l’association avec un TDAH à 10 ans ressort plus forte. Les auteurs le rapportent après avoir pris en compte les facteurs génétiques et ceux de la petite enfance « de façon exhaustive ». Le résumé ne cite pas les facteurs pris en compte. « Prendre en compte », en statistique, veut dire ceci : pour que la répartition inégale de ces facteurs entre les groupes comparés ne fausse pas le résultat, le modèle a été corrigé en fonction d’eux.

Le deuxième : l’acide indole-3-lactique, ILA en abrégé, mesuré dans l’échantillon de sang séché du nouveau-né, sert d’intermédiaire dans le lien entre Bifidobacterium et le risque de TDAH. L’ILA est une substance dérivée d’un acide aminé, le tryptophane. L’intermédiaire est une notion statistique : cela veut dire qu’une partie de l’association de Bifidobacterium avec le TDAH semble passer par le taux d’ILA.

Le troisième, et peut-être le plus solide : l’association entre l’ILA de la goutte de sang séchée du nouveau-né et le TDAH a été retrouvée dans deux cohortes indépendantes de plus. Qu’une autre équipe trouve, avec d’autres enfants, un résultat qui va dans le même sens, c’est plus fiable qu’une chose vue dans un seul jeu de données. Un point fin auquel je fais attention : dans le résumé, la reproduction est indiquée pour l’ILA et le TDAH. Le résumé ne dit pas que l’association entre Bifidobacterium et le TDAH a aussi été reproduite.

Comme connaissance générale : la goutte de sang séchée est une petite goutte de sang prélevée chez les nouveau-nés pour certains tests de dépistage. Le résumé n’explique pas comment cet échantillon a été prélevé.

L’interprétation des auteurs, dans leurs propres mots

La dernière partie du résumé est une interprétation. Les auteurs rappellent qu’on sait que Bifidobacterium soutient un développement neurologique sain. Puis ils disent que le résultat indique que le moment de la première installation pourrait être particulièrement important pour le développement neurologique. Ils avancent en particulier qu’un taux élevé d’ILA issu de Bifidobacterium, pendant la première semaine de vie, pourrait avoir des conséquences défavorables sur le développement neurologique de l’enfant.

Cela ressemble à une contradiction intéressante. D’un côté, cette bactérie est connue pour être globalement bénéfique ; de l’autre, dans ces données, son taux élevé va de pair avec le TDAH. L’explication des auteurs repose sur le « moment » plutôt que sur le « niveau élevé » : le problème pourrait être, non pas la présence de la bactérie, mais la quantité qui apparaît pendant la première semaine, et le moment où elle apparaît. Le résumé ne présente aucune mesure qui confirme cette explication, il la laisse comme une hypothèse.

La dernière phrase du résumé dit qu’encourager un schéma d’installation approprié et la production d’ILA pourrait devenir plus tard une stratégie d’intervention clinique. Je la rapporte comme une affirmation des auteurs, pas comme une recommandation de moi ni de l’étude. L’étude n’a pas essayé une intervention, elle a observé. On ne dit à personne de faire quoi que ce soit, et moi non plus.

Ce que cette découverte représente pour moi

J’ai 29 ans, et j’ai reçu mon diagnostic à 22 ans. Les enfants de cette étude sont bien plus jeunes que moi, et je ne pense pas que ce résultat dise quelque chose de mon histoire. Pour moi, l’étude entrouvre une porte de plus quand je réfléchis aux causes du TDAH, c’est tout.

Ce qui compte le plus, à mon avis, concerne les parents. Quelqu’un dont l’enfant a un TDAH peut voir ce titre et penser : « Donc quelque chose s’est mal passé la première semaine, est-ce à cause de moi ? » Le résumé n’autorise pas cette conclusion. Il ne dit pas ce qui détermine le taux de bactéries pendant la première semaine, et il ne dit pas non plus que quelqu’un a mal fait quelque chose. J’ai rassemblé ce que je sais des causes du TDAH dans l’article Quelles sont les causes du TDAH ?, et la part de l’hérédité dans Le TDAH est-il héréditaire ?. Comme connaissance générale : l’hérédité est le facteur le mieux documenté dans le TDAH, et il n’y a pas de cause unique. Ce nouveau résultat peut tout au plus ajouter une petite pièce à ce tableau. Dans l’article Être parent avec un TDAH, j’ai aussi laissé un peu plus de place à la culpabilité.

Il y a aussi le versant de la stigmatisation. Un résultat biologique, mal lu, peut faire du mal dans deux directions : faire croire que le TDAH est un « problème d’intestin » ou qu’il est « évitable ». Ni l’un ni l’autre n’est ce que dit cette étude. Comme je l’explique dans l’article Stigmatisation, rattacher le TDAH à une cause unique revient souvent à chercher un coupable.

Ce que l’étude ne dit pas

C’est une étude observationnelle de cohorte de naissance. Elle ne prouve pas la causalité. Même si une correction exhaustive a été faite, un autre facteur non mesuré ou non corrigé pourrait influencer à la fois la flore intestinale de la première semaine et le TDAH qui apparaît ensuite. Le résumé ne mentionne aucune méthode qui permettrait d’exclure cela.

L’analyse de médiation construit, elle aussi, une chaîne d’associations. Pour dire que Bifidobacterium agit successivement sur l’ILA puis sur le TDAH, il faudrait une expérience distincte montrant que cette chaîne fonctionne ainsi dans la vie réelle. Le résumé n’en contient aucune. C’est ma lecture : le résultat de médiation doit se lire comme « l’ILA pourrait être un pont », pas comme « l’ILA est la cause ».

Une seule étude, une seule cohorte. Le résultat sur l’ILA a été reproduit dans deux cohortes supplémentaires, ce qui rassure. Mais le résumé ne donne ni la taille de ces cohortes, ni le lieu où elles ont été menées, ni l’ampleur de l’effet. La taille de l’effet n’est écrite nulle part, donc on ne peut pas savoir par le résumé à quel point l’association est forte. Forte ou légère, je ne le sais pas.

Un schéma au niveau d’un groupe ne décrit pas un individu. La flore intestinale d’un enfant pendant la première semaine ne prédit pas le TDAH à elle seule. Le résumé ne propose pas non plus d’outil de prédiction.

Enfin, c’est la proposition d’un mécanisme possible. Dans leur propre résumé, les auteurs emploient un langage prudent, avec des « pourrait » et des « peut être suggéré ». Je fais de même.

Ce qui me reste

J’aime cette étude parce qu’elle pose la question à l’envers. Au lieu de relier le TDAH à l’intestin des années plus tard, elle part d’une mesure de la première semaine de vie et suit le résultat pendant des années. À mon avis, un tel plan apporte, comme les auteurs le soulignent aussi, une dimension de temps que manquent les études qui regardent une seule mesure ponctuelle. Pour moi, c’est sa valeur principale.

Mais ce que ce résultat laisse en moi n’est pas de l’enthousiasme, c’est de l’attention. Le lien entre l’intestin et le cerveau fait beaucoup parler ces dernières années, et ce genre de sujet se transforme vite en conseil du type « mange ceci, prends cela ». Cette étude ne peut pas servir de fondement à cela. Il y a une association, le mécanisme n’est qu’une possibilité, et l’étude n’a rien essayé. C’est pourquoi je le garde comme une curiosité de mon journal, pas comme un plan.

Encore une chose. Chaque fois qu’un résultat de ce genre arrive, je me pose la même question : cette information peut-elle devenir pour quelqu’un une source de culpabilité ? Si c’est possible, il faut écrire, à côté de l’explication, que « ce n’est la faute de personne ». Le résumé de cette étude n’avance rien de tel. Ce qui est écrit, c’est une bactérie, une substance et une association. Le résumé n’explique pas pourquoi l’association existe, et il ne donne donc aucun appui pour accuser qui que ce soit.